(Adnkronos) – Un fuoco amico scatenato da un ‘freno’ disattivato accidentalmente. E’ così che – complice l’incontro con Sars-CoV-2 – alcune cellule immunitarie, fra le migliaia che circolano nel nostro corpo, si trovano ad aggredire non un nemico esterno, ma l’organismo. Sono cellule che fanno parte del nostro sistema di difesa e sono in grado di riconoscere i nostri organi e tessuti e potenzialmente anche attaccarli. Esiste però un ‘programma di tolleranza’ che, se attivo, impedisce che questa ‘auto-aggressione’ avvenga. Uno studio condotto dai ricercatori di Humanitas, che ha coinvolto pazienti con postumi cardiaci da Covid, ha dimostrato che l’incontro di alcune di queste cellule immunitarie con Sars-CoV-2 è in grado di spegnere accidentalmente il programma di tolleranza, scatenando le cellule contro il tessuto cardiaco.
Questo meccanismo autoimmune identificato può persistere per mesi dopo la fine dell’infezione e potrebbe spiegare anche altri sintomi tipicamente associati al Long Covid. I risultati dello studio sono pubblicati sulla rivista Circulation e aprono la strada a una migliore comprensione della sindrome post virus. La ricerca nasce dal lavoro congiunto tra il gruppo di Marinos Kallikourdis, a capo del Laboratorio di immunità adattiva, e il gruppo di Gianluigi Condorelli, direttore del Dipartimento cardiovascolare di Humanitas, con il supporto del team di Marco Francone, responsabile dell’Imaging cardiovascolare. Tutti e tre sono docenti dell’Humanitas University. Lo studio è stato condotto su campioni di sangue di pazienti ricoverati per Covid nell’Irccs Istituto Clinico Humanitas, ed è stato possibile anche grazie al sostegno del ministero dell’Università e Ricerca e della Fondazione Umberto Veronesi Ets.
“Le complicanze cardiovascolari sono frequenti nei pazienti guariti da Covid, soprattutto in chi ha sofferto di una forma grave dell’infezione – spiega Condorelli – Gli studi ci dicono che la metà dei pazienti ricoverati per Covid con alti livelli di troponina (un indicatore di danno al tessuto cardiaco) presentano anomalie nella risonanza magnetica cardiaca anche a 6 mesi dalla guarigione”. In generale, il danno subito da organi e tessuti a seguito di un’infezione come Covid può essere spiegato attraverso due fenomeni, che possono coesistere: l’aggressione diretta da parte del virus e il danno collaterale dovuto alla risposta immunitaria scatenata dal virus e poi rivolta erroneamente contro il tessuto. “Il secondo fenomeno è in grado di spiegare il danneggiamento di tessuti che Sars-CoV-2 non ha attaccato direttamente – continua Condorelli – Oltre a dirci perché questo danno persista anche dopo l’infezione, cioè quando il virus non è più presente, come accade nel Long Covid”.
Per capire cosa succede nel caso di complicanze cardiovascolari, i ricercatori hanno coinvolto pazienti ricoverati all’Humanitas, concentrandosi in particolare su chi, a distanza di 6 mesi dalle dimissioni, mostrava ancora alla risonanza magnetica un danno cardiaco. Si tratta di persone che non avevano una storia di malattie cardiovascolari alle spalle. “Analizzando i campioni di questi pazienti abbiamo scoperto un’attivazione anomala di alcuni tipi di globuli bianchi – le cellule B, quelle deputate a produrre gli anticorpi – e abbiamo identificato la presenza di alcuni auto-anticorpi che riconoscono i tessuti del cuore”, spiegano i ricercatori Marco Cremonesi e Arianna Felicetta, primi autori dello studio su ‘Circulation’.
“Come abbiamo poi dimostrato in uno studio di laboratorio, questi auto-anticorpi sono assenti nei pazienti ricoverati con Covid ma senza danni cardiaci e sono sufficienti a scatenare una reazione autoimmune contro il cuore”, evidenziano. “I dati dello studio, seppur indicativi e derivati da un piccolo numero di pazienti, supportano la nostra ipotesi di partenza – interviene Kallikourdis – Il danno cardiaco è compatibile con un meccanismo chiamato ‘perdita di tolleranza immunologica'”. L’ipotesi dei ricercatori è che durante l’infezione da Covid alcune cellule immunitarie fatte per riconoscere i nostri tessuti vengano accidentalmente stimolate dall’incontro con il virus e spengano ‘il freno’ che, in condizioni normali, impedisce loro di orchestrare un’aggressione contro il nostro organismo.
“La perdita di tolleranza immunologica potrebbe spiegare anche la varietà dei sintomi del Long Covid: benché si tratti di un meccanismo singolo, può infatti produrre conseguenze cliniche molto diverse tra loro, a seconda del tipo di specificità delle cellule immunitarie che perdono la tolleranza dopo l’incontro accidentale con Sars-CoV-2”, continua Kallikourdis. Ciò significa che “lo stesso meccanismo potrebbe spiegare altre reazioni autoimmuni, ad esempio contro il tessuto nervoso, tipiche del Long Covid”. Se ulteriormente confermati, i risultati contribuiranno a dimostrare il ruolo determinante dell’immunità nelle malattie cardiache e l’efficacia dimostrata da alcuni farmaci immunomodulanti nel trattamento dei pazienti Covid.
